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2007年12月12日,星期三

神经连接的早期微调可能会在生活的后期破坏性

小鼠研究表明免疫过程与大脑发育以及退行性疾病有关。

根据美国国立卫生研究院(NIH)的一部分国家药物滥用研究所(NIDA)资助的科学家们说,免疫系统有助于减少年轻小鼠大脑中神经元之间的过度连接。这项研究发表在12月14日的杂志上 细胞 揭示了基本过程的关键新观点,同时暗示了诸如青光眼和阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病的可能机制。

出生后不久,哺乳动物的大脑在神经元之间包含大量的连接或突触,这比成年所需要的更多。多年以来,科学家们都知道发育中的大脑会遵循使用或失去使用的规则:在童年和青春期,不活动的连接会被修剪掉。然而,修剪过程背后的分子机制仍然是神经生物学中最大的谜团之一。现在,斯坦福大学医学院的Beth Stevens博士和Ben Barres博士及其同事报告说,年轻的大脑还需要免疫系统用来破坏细菌的蛋白质来靶向和破坏不需要的突触。

尼达 主任Nora Volkow博士说:“从胎儿期到成年初期,发育中的大脑一直在微调其突触连接。这些结果为这一重要过程提供了新的见识。” “最终,像这样的关于大脑发育的基本机制的研究将帮助我们理解为什么孩子的大脑如此容易受到环境因素的影响,包括成瘾性药物。”

Barres博士补充说:“免疫系统参与雕刻突触是完全出乎意料的。”免疫蛋白C1q是机体对伤害或感染的第一反应者,它附着在死细胞或细菌上并触发其破坏。令人惊讶的是,研究人员还发现C1q与幼鼠的大脑和视网膜中未成熟的突触相连。与正常小鼠不同,缺少C1q的小鼠在衰老时无法消除额外的突触,从而在视觉系统中产生混乱的异常连接。

与杰克逊实验室的西蒙·约翰博士合作,研究人员询问像青光眼这样的疾病是否可以诱使C1q靶向成人突触。他们发现,尽管C1q通常在成熟小鼠的神经系统中关闭,但在视网膜突触开始恶化时,它会在青光眼的早期重新出现。这一发现为神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病和ALS丧失突触提供了诱人的线索。

Barres博士说:“一旦出现问题,C1q就会重新激活。” “在人类青光眼的小鼠模型中,C1q是疾病的最早征兆,早在突触和神经元的可见损伤出现之前就出现了。我们希望,如果我们阻断C1q及其触发的免疫级联反应,我们可以在神经元开始衰老之前阻断该疾病。死。”

国家药物滥用研究所是美国卫生与公共服务部国家卫生研究所的组成部分。 尼达 支持世界上有关药物滥用和成瘾的健康方面的大多数研究。该研究所执行各种计划,以宣传政策和改进实践。有关滥用药物对健康的影响的实况报道以及有关NIDA研究和其他活动的信息,请访问NIDA主页,网址为: www.drugabuse.gov.

关于国立卫生研究院(NIH): 美国国立医学研究院(NIH)是美国的医学研究机构,包括27个研究所和中心,并且是美国卫生与公共服务部的一部分。 NIH是进行和支持基础,临床和转化医学研究的主要联邦机构,并且正在调查常见和罕见疾病的病因,治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息,请访问 www.nih.gov.

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