2007年2月19日

T细胞白血病病毒如何逃避人体防御

黑白电子显微镜照片,在中央和右侧分别是两个较大的细胞边缘的两个圆形病毒 从感染的T细胞中释放出来的两个HTLV-1颗粒居中(右侧)。

我们的身体以许多不同的方式为我们辩护。除了我们的免疫系统,我们的细胞还具有防御机制,可以限制病毒感染。一种机制是使蛋白质附着在病毒颗粒上,并阻止病毒感染其他细胞。现在,美国国立卫生研究院国家癌症研究所(NCI)的科学家发现了一种致癌病毒如何逃避这种防御策略。这一发现可能最终导致预防某些类型癌症的新策略。

人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染全世界约2000万人。主动感染可导致多达所有病例的5%导致T细胞白血病。像导致艾滋病的病毒HIV-1一样,HTLV-1是一种称为逆转录病毒的病毒。两种病毒都会感染称为T淋巴细胞的免疫系统细胞,从而协调免疫系统对感染或恶性细胞的反应。

当病毒感染细胞时,它们会复制许多遗传物质并将其包装成新的病毒颗粒,然后继续感染其他细胞。 T淋巴细胞产生一种称为APOBEC3G或A3G的防御蛋白。当A3G被包装到病毒颗粒中时,它将阻止病毒成功感染其他细胞。

HIV-1通过产生一种蛋白质来破坏A3G。但是HTLV-1没有类似的蛋白质,因此研究人员不知道它是如何逃避A3G的。 国家癌症研究所 癌症研究中心的HIV耐药性计划的David Derse博士及其同事着手发现HTLV-1生存的关键。

研究人员在2007年2月5日在线版的 美国国家科学院院刊 改变了病毒的核衣壳蛋白(一种病毒的核心蛋白)导致更多的A3G被掺入病毒颗粒中。反过来,这使得病毒更容易受到A3G的感染。 HTLV-1似乎通过防止A3G包装到病毒颗粒中来逃避它。

研究人员仍然不了解如何将A3G包装到病毒颗粒中。弄清这一点将是制定新策略对抗HTLV-1的关键。目前用于HTLV-1相关白血病的治疗方法集中在癌症上,而不是在病毒上,但通过增强细胞的防御机制或在感染初期干扰病毒抗药性,可以预防这种白血病。还正在研究与HIV-1对抗的类似策略。

Derse说:“我们的最终目标是设法找到一种阻止病毒在体内活动的方法,但在我们能够做到这一点之前,我们必须对病毒如何逃避病毒在自然界中的自然防御能力有更好的了解。应该抵抗感染的细胞。”

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