2013年2月4日

策略可能会改善休克后的生存

冲一个病的患者的一个医疗队的照片到紧急病房。

科学家发现,阻断大鼠肠道中的消化酶可以增加存活率,减少器官损伤并改善休克后的恢复。创新的方法可能导致改善休克,败血症和多器官衰竭后患者预后的治疗方法。

休克是一种危及生命的疾病,在这种情况下,血压下降并且血液和氧气无法进入器官。它有多种原因-包括心脏病发作,败血症和内部出血-并经常导致多器官衰竭。强烈的炎症标志物与休克有关。过去的研究表明,这种炎症涉及消化系统,尤其是小肠,但其机制尚不清楚。

消化食物的强大酶由胰腺产生,并被运输到小肠的内腔(内部开放空间)。通常,这些酶通过粘膜屏障包含在管腔内。但是,对肠的伤害会破坏屏障,使酶从管腔穿过进入肠壁。然后,这些酶“自我消化”了肠组织,这可能导致整个身体发炎和多器官损伤。

加利福尼亚大学圣地亚哥分校的GeertSchmid-Schönbein博士领导的过去工作表明,阻断肠腔中的酶可减少休克动物模型的炎症和多器官衰竭。在这项新研究中,Schmid-Schönbein的小组着手测试酶抑制剂是否可以改善长期生存。

为了模拟人的复杂状况,研究人员使用了三种不同类型的休克的大鼠模型:失血(出血),败血病(感染)和有毒(细菌毒素)。诱发休克后一小时,将3种酶抑制剂中的1种直接注入小肠腔。这项工作部分由美国国立卫生研究院的国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)和美国国立普通医学科学研究所(NIGMS)资助。结果显示在2013年1月23日, 科学转化医学.

研究人员发现,所有3种抑制剂均可大大提高所有3种类型休克的存活率。总体而言,几乎有86%(70只中的60只)治疗的大鼠存活,而未治疗大鼠中约17%(72只中的12只)存活。幸存者在休克后14天内康复。非幸存者在12小时内出现心脏和呼吸骤停。

经过抑制剂处理后,在所有类型的休克中,更少的酶从管腔进入肠壁。这导致较少的自我消化和对肠,心脏和肺的损害。

“有机物依赖于小肠中消化酶的完全封闭。一旦肠粘膜屏障被破坏,消化酶就会逸出,我们将不再只消化食物,而是会消化器官。”Schmid-Schöbein说。

未来的研究将涉及在休克患者中测试酶抑制剂的临床试验。这项研究中使用的一种抑制剂氨甲环酸已经被批准用于人类。

-Miranda Hanson博士

 

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参考文献: 科学翻译医学。 2013一月23; 5(169):169ra11。 doi:10.1126 / scitranslmed.3005046。 PMID:23345609。